المضاعفات الحادة لمرض السكري في ممارسة الطبيب

التعريف والاثولوجيا والباثوغيزيا

إزالة الحادة من الكربوهيدرات ، والدهون ، والتمثيل الغذائي للبروتين ، وكذلك توازن الماء بالكهرباء والتوازن الحمضي القاعدي ، مع ارتفاع السكر في الدم ، فرط بوتاسيوم الدم ، كيتونوريا والحماض الأيضي الناتجة عن نقص الأنسولين المفاجئ والكبير. سمة مميزة هي وجود أجسام الكيتون في مصل الدم والبول. يمكن أن يحدث خلال كل نوع من مرض السكري ، في كثير من الأحيان هو أول ظهور لمرض السكري من النوع 1. بسبب نقص الأنسولين ، هناك تكوين مفرط للجلوكوز في الكبد نتيجة لتكوين السكر ، وكذلك زيادة تحلل الدهون مع تكوين أجسام الكيتون. نتيجة ذلك هي: ارتفاع السكر في الدم ، وفقدان الجلوكوز في البول ، وإدرار البول الأسموزي ، والجفاف ، واضطرابات الكهارل (خاصة فرط بوتاسيوم الدم المصاحب لنقص البوتاسيوم داخل الخلايا) والحماض الأيضي. عوامل الزناد: وقف العلاج بالأنسولين (على سبيل المثال بسبب مرض الجهاز الهضمي ، يمتنع المريض عن الأكل) أو الاستخدام غير السليم للأنسولين ، العدوى (البكتيرية ، الفيروسية ، الفطرية) ، أمراض القلب والأوعية الدموية الحادة (احتشاء عضلة القلب ، السكتة الدماغية) داء السكري من النوع الأول ، التهاب البنكرياس ، تعاطي الكحول ، الحمل ، جميع الحالات التي تسبب زيادة مفاجئة في الطلب على الأنسولين. الطابق العلوي

1. الأعراض الذاتية: العطش المفرط ، جفاف الفم ، التبول ، الضعف ، التعب والنعاس ، ضعف الوعي حتى الغيبوبة ، الدوخة والصداع ، الغثيان والقيء ، ألم في البطن ، ألم في الصدر. الطابق العلوي

2. الأعراض الموضوعية: انخفاض ضغط الدم ، عدم انتظام دقات القلب ، تسارع وعمق ، ثم التنفس الضحل ، علامات الجفاف (فقدان الوزن ، انخفاض تورم الجلد) ، انعكاسات الأوتار المنخفضة ، رائحة الأسيتون من الفم ، احمرار الوجه ، انخفاض تورم مقلة العين ، زيادة توتر جدار البطن (كما هو الحال مع التهاب الصفاق)

تم تأسيس التشخيص بناءً على نتائج الاختبارات المعملية → الجدول. 13،3-1. في المرضى الذين عولجوا بمثبط SGLT-2 ، قد تكون نسبة السكر في الدم أقل.

الغيبوبة الكيتونية السكرية (DKA)

DKA هو أحد المضاعفات الخطيرة لمرض السكري ، والذي يتميز بالحماض الأيضي (درجة الحموضة أقل من 7.35 أو تركيز بيكربونات أقل من 15 مليمول / لتر) ، وزيادة فرق أنيوني ، ارتفاع السكر في الدم فوق 14 مليمول / لتر ، الكيتونيميا. غالبا ما يتطور مع مرض السكري من النوع 1. حسابات DKA لمدة 5 إلى 20 حالة لكل 1000 مريض في السنة (2/100). معدل الوفيات في هذه الحالة هو 5-15 ٪ ، للمرضى الذين تزيد أعمارهم عن 60 سنة - 20 ٪. أكثر من 16 ٪ من المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع 1 يموتون من غيبوبة الحماض الكيتوني. سبب تطور DKA هو النقص النسبي المطلق أو الواضح للأنسولين بسبب عدم كفاية العلاج بالأنسولين أو الحاجة المتزايدة للأنسولين.

العوامل المحفزة: جرعة غير كافية من الأنسولين أو تخطي حقن الأنسولين (أو تناول أقراص من عوامل سكر الدم) ، انسحاب غير مصرح به للعلاج بنقص السكر في الدم ، انتهاك لتقنية إعطاء الأنسولين ، إضافة أمراض أخرى (العدوى ، الصدمة ، الجراحة ، الحمل ، احتشاء عضلة القلب ، السكتة الدماغية ، الإجهاد ، إلخ.) ، اضطرابات النظام الغذائي (الكثير من الكربوهيدرات) ، النشاط البدني مع ارتفاع نسبة السكر في الدم ، تعاطي الكحول ، عدم كفاية ضبط النفس لعملية التمثيل الغذائي ، مع تناول بعض الأدوية المخدرات nnyh (القشرية، الكالسيتونين، saluretics، أسيتازولاميد، β-حاصرات، ديلتيازيم، ديزاينوزي، الفينيتوين وآخرون).

في كثير من الأحيان ، لا تزال مسببات DKA غير معروفة. يجب أن نتذكر أنه في حوالي 25 ٪ من الحالات ، يحدث DKA في المرضى الذين يعانون من داء السكري الذي تم تشخيصه حديثا.

هناك ثلاث مراحل من الحماض الكيتوني السكري: الحماض الكيتوني المعتدل ، الغشاء المخاطي ، أو الحماض الكيتوني اللا تعويضي ، الغيبوبة.

تشمل مضاعفات الغيبوبة الحمضية تخثر الوريد العميق ، الانسداد الرئوي ، الخثار الشرياني (احتشاء عضلة القلب ، احتشاء دماغي ، نخر) ، الالتهاب الرئوي الطموح ، الوذمة الدماغية ، الوذمة الرئوية ، العدوى ، نادراً - دول مجلس التعاون الخليجي والتهاب الدماغ الإقفاري. ويلاحظ فشل الجهاز التنفسي الحاد ، قلة البول والفشل الكلوي. مضاعفات العلاج هي الوذمة الدماغية والرئوية ، نقص السكر في الدم ، نقص بوتاسيوم الدم ، نقص صوديوم الدم ، نقص فوسفات الدم.

معايير التشخيص ل DKA
  • ميزة DKA هي تطور تدريجي ، وعادة ما يكون على مدى عدة أيام.
  • أعراض الحماض الكيتوني (رائحة الأسيتون في التنفس الزفير ، التنفس Kussmaul والغثيان والقيء وفقدان الشهية وآلام البطن).
  • وجود أعراض الجفاف (انخفاض تورم الأنسجة ، لهجة مقلة العين ، لهجة العضلات ، وردود الفعل في الأوتار ، درجة حرارة الجسم وضغط الدم).

عند تشخيص DKA في مرحلة ما قبل دخول المستشفى ، من الضروري معرفة ما إذا كان المريض يعاني من داء السكري ، وما إذا كان هناك تاريخ من DKA ، وما إذا كان المريض يتلقى علاجًا لنقص السكر في الدم ، وإذا كان الأمر كذلك ، فما هي آخر مرة تناولت فيها الدواء ، أو وقت آخر وجبة ، أو تم ملاحظة التمرين المفرط أو تناول الكحول ، والتي سبقت الأمراض الأخيرة غيبوبة ، وكانت البوليوريا ، polydipsia والضعف.

علاج DKA في مرحلة ما قبل المستشفى (انظر الجدول 1) يتطلب عناية خاصة لتجنب الأخطاء.

الأخطاء المحتملة في العلاج والتشخيص في مرحلة ما قبل المستشفى
  • العلاج بالأنسولين قبل دخول المستشفى دون السيطرة على نسبة السكر في الدم.
  • ينصب التركيز في العلاج على العلاج بالأنسولين المكثف في غياب الإماهة الفعالة.
  • كمية السوائل غير كافية.
  • مقدمة من حلول ناقص التوتر ، وخاصة في بداية العلاج.
  • استخدام إدرار البول القسري بدلاً من الإماهة. إن استخدام مدرات البول جنبًا إلى جنب مع إدخال السوائل لن يؤدي إلا إلى إبطاء استعادة توازن الماء ، ومع غيبوبة العالم الفائق ، فإن استخدام مدرات البول هو بطلان صارم.
  • قد يكون بدء العلاج باستخدام بيكربونات الصوديوم قاتلاً. ثبت أن العلاج الأنسولين الكافي في معظم الحالات يساعد في القضاء على الحماض. ويرتبط تصحيح الحماض مع بيكربونات الصوديوم مع مخاطر عالية للغاية من المضاعفات. إدخال القلويات يعزز نقص بوتاسيوم الدم ، يعطل تفكك أوكسي هيموغلوبين ، ثاني أكسيد الكربون المتشكل أثناء إدارة بيكربونات الصوديوم ، ويزيد من الحماض داخل الخلايا (على الرغم من أن درجة الحموضة في الدم قد تزداد في هذه الحالة) ، إلا أن الحماض المتناقض يلاحظ أيضًا في السائل الدماغي الدماغي ، مما قد يساهم في تطور الوذمة الدماغية انتعاش القلاء. يمكن للإدارة السريعة لبيكربونات الصوديوم أن تسبب الوفاة نتيجة للتطور العابر لنقص بوتاسيوم الدم.
  • إدخال محلول بيكربونات الصوديوم دون وصف إضافي للبوتاسيوم.
  • انسحاب أو عدم إعطاء الأنسولين للمرضى الذين يعانون من DKA لمريض غير قادر على تناول الطعام.
  • الإدارة النفاثة في الوريد من الأنسولين. فقط 15-20 دقيقة الأولى ، يتم الحفاظ على تركيزه في الدم على مستوى كاف ، لذلك هذا الطريق للإدارة غير فعال.
  • ثلاثة إلى أربعة أضعاف إعطاء الأنسولين قصير المفعول (ICD) تحت الجلد. يعتبر ICD ساري المفعول لمدة 4-5 ساعات ، خاصة في حالات الحماض الكيتوني ، لذلك يجب أن يوصف على الأقل خمس إلى ست مرات في اليوم دون استراحة ليلية.
  • إن استخدام العقاقير الوديعة لمكافحة الانهيار ، وهو أولاً هرمونات موانع للأنسولين ، وثانياً في مرضى السكري ، يكون تأثيرهم المحفّز على إفراز الجلوكاجون أقوى بكثير من الأفراد الأصحاء.
  • تشخيص غير صحيح من DKA. في DKA ، غالبًا ما يُعرف باسم "التهاب كاذب الغدة الدرقية السكري" ، الذي يحاكي أعراض "البطن الحادة" - توتر وجع جدار البطن ، انخفاض أو اختفاء نفخة التمعج ، وأحيانًا زيادة في الأميليز المصل. يمكن أن يؤدي الكشف المتزامن عن زيادة عدد الكريات البيضاء إلى حدوث خطأ في التشخيص ، ونتيجة لذلك يدخل المريض إلى قسم ("العدوى المعوية") أو قسم الجراحة ("البطن الحاد"). في جميع حالات "البطن الحادة" أو أعراض عسر الهضم لدى مريض مصاب بداء السكري ، من الضروري تحديد نسبة السكر في الدم وعدة الكيتون.
  • قياس غير موصّل لنسبة السكر في الدم لأي مريض في حالة غير واعية ، مما يستلزم غالبًا صياغة تشخيصات خاطئة - "حادث مخي وعائي" ، "غيبوبة مسببات غير واضحة" ، في حين أن المريض مصاب بفقدان التمثيل الغذائي لمرضى السكري الحاد.

غيبوبة فوق الحركية غير الحماض الكيتوني

تتميز الغيبوبة غير الحركية الحمضية (الكوليسترول غير المسبب للحموضة) بالجفاف الشديد ، ارتفاع السكر في الدم بشكل ملحوظ (غالبًا ما يزيد عن 33 مليمول / لتر) ، فرط صوديوم الدم (أكثر من 340 ميلي موليزوم / لتر) ، فرط صوديوم الدم فوق 150 ميلي مول / ل ، وغياب الحماض الكيتوني (الكيتونيريا القصوى (+)). غالبا ما يتطور لدى المرضى المسنين المصابين بداء السكري من النوع 2. هو 10 مرات أقل شيوعا من DKA. يتميز بارتفاع معدل الوفيات (15-60٪). أسباب تطور الغيبوبة الشمسية هي نقص الأنسولين النسبي والعوامل التي تحث على حدوث الجفاف.

العوامل المحفزة: جرعة غير كافية من الأنسولين أو تخطي حقن الأنسولين (أو تناول أقراص من عوامل سكر الدم) ، انسحاب غير مصرح به للعلاج بنقص السكر في الدم ، انتهاك لتقنية إعطاء الأنسولين ، إضافة أمراض أخرى (الالتهابات ، التهاب البنكرياس الحاد ، الصدمة ، الجراحة ، الحمل ، احتشاء عضلة القلب ، السكتة الدماغية ، الإجهاد ، إلخ) ، اضطرابات النظام الغذائي (الكثير من الكربوهيدرات) ، تناول بعض الأدوية (مدرات البول ، الستيرويدات القشرية ، حاصرات بيتا ، إلخ) ، التبريد ، عدم القدرة على إخماد العطش الحروق والقيء أو الإسهال ، غسيل الكلى أو غسيل الكلى البريتوني.

يجب أن نتذكر أن ثلث المرضى الذين يعانون من الغيبوبة الشمسية المفرطة لا يعانون من تشخيص سابق لمرض السكري.

الصورة السريرية

تعطش قوي ، بولوريا ، جفاف شديد ، انخفاض ضغط الدم الشرياني ، عدم انتظام دقات القلب ، نوبات بؤرية أو معممة تنمو لعدة أيام أو أسابيع. إذا حدث مع DKA ، فإن اضطرابات الجهاز العصبي المركزي والجهاز العصبي المحيطي تتواصل مع تلاشي تدريجي للوعي وتثبيط ردود الفعل على الأوتار ، ثم يصاحب الغيبوبة الفوقية الشمسية مجموعة متنوعة من الاضطرابات النفسية والعصبية. بالإضافة إلى حالة سوبوروتيك ، والتي غالباً ما تتم ملاحظتها أيضًا مع غيبوبة فرط أشعة الشمس ، غالبًا ما تستمر الاضطرابات العقلية في الهذيان والذهان الهلسي الحاد ومتلازمة القولون. تتجلى الاضطرابات العصبية من خلال الأعراض العصبية البؤرية (حبسة الشلل النصفي ورباعي الجنين والاضطرابات الحسية المتعددة الأشكال وانعكاسات الأوتار المرضية وغيرها).

غيبوبة سكر الدم

تتطور غيبوبة سكر الدم بسبب الانخفاض الحاد في نسبة الجلوكوز في الدم (أقل من 3-3.5 مليمول / لتر) ونقص واضح في الطاقة في الدماغ.

عوامل إثارة: جرعة زائدة من الأنسولين و TSS ، وتخطي أو عدم كفاية تناول الطعام ، وزيادة النشاط البدني ، والإفراط في تناول الكحول ، وتناول الأدوية (حاصرات، ، الساليسيلات ، السلفوناميدات ، إلخ).

الأخطاء التشخيصية والعلاجية المحتملة
  • محاولة لإدخال المنتجات المحتوية على الكربوهيدرات (السكر ، وما إلى ذلك) في تجويف الفم لمريض فاقد الوعي. هذا غالبا ما يؤدي إلى الطموح والاختناق.
  • تطبيق لوقف نقص السكر في الدم من المنتجات غير المناسبة لهذا (الخبز والشوكولاته ، وما إلى ذلك). هذه المنتجات ليس لها تأثير كافٍ على زيادة السكر أو تزيد من مستويات السكر في الدم ، ولكن ببطء شديد.
  • تشخيص غير صحيح من نقص السكر في الدم. يمكن اعتبار بعض أعراض نقص السكر في الدم خطأً نوبة صرع أو سكتة دماغية أو "أزمة نباتية" ، وما إلى ذلك. في حالة مريض يتلقى علاجًا لنقص السكر في الدم ، إذا كان هناك شك معقول في حدوث نقص السكر في الدم ، فيجب إيقافه فورًا ، حتى قبل أن يتلقى المختبر ردًا.
  • بعد إزالة المريض من حالة نقص السكر في الدم الحاد ، غالبًا ما لا يؤخذ خطر الانتكاس في الاعتبار.

في المرضى الذين يعانون من غيبوبة من أصل غير معروف ، من الضروري دائمًا افتراض وجود نسبة السكر في الدم. إذا كان من المعروف أن المريض يعاني من داء السكري وفي الوقت نفسه يصعب التمييز بين نشوء نقص السكر في الدم أو ارتفاع السكر في الدم في غيبوبة ، يوصى بإعطاء الجلوكوز في الوريد بجرعة تتراوح بين 20 و 40 إلى 60 مل من محلول بنسبة 40 ٪ للتشخيص التفريقي ورعاية الطوارئ لخفض السكر في الدم غيبوبة. في حالة نقص السكر في الدم ، هذا يقلل بشكل كبير من شدة الأعراض ، وبالتالي ، سيسمح للتمييز بين هذين الشرطين. مع غيبوبة سكر الدم ، فإن هذه الكمية من الجلوكوز لن تؤثر عملياً على حالة المريض.

في جميع الحالات التي لا يمكن فيها قياس الجلوكوز على الفور ، يجب إعطاء الجلوكوز عالي التركيز تجريبياً. إذا لم يتم إيقاف نقص السكر في الدم في حالات الطوارئ ، فقد يكون ذلك قاتلاً.

الثيامين 100 ملغ الرابع ، الجلوكوز 40 ٪ 60 مل والنالوكسون 0.4-2 ملغ الرابع تعتبر الأدوية الأساسية للمرضى في غيبوبة ، في حالة عدم وجود إمكانية لتوضيح التشخيص والعلاج العاجل في المستشفى. تم تأكيد فعالية وسلامة هذا المزيج مرارًا وتكرارًا في الممارسة العملية.

Kh. M. Torshkhoeva ، مرشح العلوم الطبية
ل. فيرتكين ، دكتوراه في العلوم الطبية ، أستاذ
V.V. Gorodetsky ، مرشح العلوم الطبية ، أستاذ مشارك
NNGO سيارة إسعاف ، MSMSU

شاهد الفيديو: المضاعفات الحادة لمرض السكري -الحماض الكيتوني السكري (شهر فبراير 2020).